Odporúčaná, 2020

Redakcia Choice

Čo by ste mali vedieť o chlpatých bradavkách
Zachovanie plodnosti: Aké sú možnosti žien?
Čo vedieť o Accutane a Crohnovej

Výskum rakoviny: Zombie gény a slony

Zaujímavý hlboký ponor do slonovej genetiky pomáha vysvetliť, prečo sú menej náchylné na rakovinu ako ľudia. Odpoveď prichádza vo forme reanimated "zombie génu."


Slony môžu držať stopy k prevencii rakoviny.

Približne 17 percent ľudí zomiera na rakovinu, ale ochorenie nie je problém obmedzený na ľudí; postihuje široké spektrum druhov.

Od mačiek a psov až po ryby a tasmánske diabli - zdá sa, že aj trpeli dinosaurami účtovanými kačicami.

Je zaujímavé, že menej ako 5 percent slonov v zajatí zomiera na rakovinu. Je to prekvapujúce, pretože žijú v priemere 70 rokov a majú približne 100-krát viac buniek.

Žiť dlhý život a mať viac buniek môže spôsobiť rakovinu s väčšou pravdepodobnosťou objaviť. Je to spôsobené tým, že vždy, keď sa bunka delí, jej DNA sa kopíruje, čo zvyšuje možnosť chýb. Keďže tieto chyby sa počas dlhého života zvyšujú, rakovina sa bude s väčšou pravdepodobnosťou vyvíjať.

Čím viac máte buniek, tým viac príležitostí má rakovina. Napríklad, vyšší ľudia majú mierne vyššie riziko rakoviny ako kratší ľudia a celkový počet buniek v ich tele môže byť súčasťou dôvodu, prečo.

takže, vnútri druhu, počet buniek koreluje s vyšším rizikom rakoviny, ale medzi Tento vzťah sa neobjavuje. Toto sa nazýva Petoov paradox, pomenovaný podľa epidemiológa rakoviny Richarda Peta, ktorý prvýkrát opísal túto hlavolam v 70-tych rokoch.

Pochopenie toho, čo robí väčšie druhy odolnejšími voči rakovine, je zaujímavé a dôležité; Ak môžeme pochopiť, ako slon bunky outfox nádory, možno môžeme využiť tieto znalosti, aby pomohla znížiť šance ľudstva na rakovinu.

Kontrola poškodenia slonovej DNA

V roku 2015 vedci pracujúci nezávisle na Chicagskej univerzite v Illinois a University of Utah v Salt Lake City urobili prielom v chápaní odolnosti slonov voči rakovine.

U ľudí a mnohých iných zvierat gén nazývaný p53 funguje ako supresor nádoru; identifikuje poškodenie DNA, ktoré nebolo opravené a spúšťa bunkovú smrť. Týmto spôsobom sa bunky, ktoré majú potenciál obrátiť nečestných jedincov, roztrhnú v zárodku.

Keď sa vedci pozreli na slonové genómy, zistili, že nesú aspoň 20 kópií p53. Pre porovnanie, väčšina zvierat, vrátane nás, má len jednu kópiu. Prídavné kópie slona znamenajú, že bunky s poškodenou DNA sú identifikované a zničené rýchlejšie a účinnejšie.

Tím z University of Chicago, ktorý chce stavať na tomto prekvapujúcom zistení, nedávno uverejnil v časopise nový dokument Cell Reports, Štúdia načrtáva druhú časť hádanky a vysvetľuje, ako sa zdá, že sloni sú schopní zabrániť rozvoju rakoviny.

Autori opisujú protirakovinový gén, ktorý sa vrátil z mŕtvych. Ako autor seniorského štúdia Vincent Lynch, Ph.D., odborný asistent genetiky pre ľudstvo, vysvetľuje, „Gény sa stále opakujú. Niekedy robia chyby, produkujú nefunkčné verzie známe ako pseudogény. "

Vzostup zombie génu

Keď skúmali p53 u slonov, zistili, že pseudogén známy ako faktor 6 inhibujúci leukémiu (LIF6) už nie je pseudogénom a „sa vrátil k životu“; "vyvinul nový prepínač."

Obnovená funkcia LIF6 poskytla ďalší kúsok puzzle; Akonáhle je LIF6 aktivovaný p53, môže reagovať na poškodenú DNA napadnutím a usmrtením bunky. Robí to tým, že produkuje proteín, ktorý prepichne mitochondriálne membrány, čím zničí napájanie bunky a rýchlo ju zabije.

"Tento mŕtvy gén sa vrátil k životu. ... To je prospešné, pretože pôsobí v reakcii na genetické chyby, chyby, ktoré nastali, keď sa DNA opravuje. Zbavenie sa tejto bunky môže zabrániť následnej rakovine."

Vincent Lynch, Ph.D.

Zdá sa, že tento zombie gén pomáhal slonom vyhnúť sa rakovine už dlhú dobu: od 25 do 30 miliónov rokov. "Môžeme použiť triky evolúcie, aby sme sa pokúsili zistiť, kedy sa tento zaniknutý gén stal funkčným," vysvetľuje Lynch.

Domnievali sa, že gén LIF6 sa vrátil späť zhruba v tom istom čase, keď začali s rastúcim postavením slonových vzdialených príbuzných slona. Genetické mutácie, ako je táto, mohli pomôcť slonom vyvinúť sa do monštier, ktoré sú dnes.

„Veľké zvieratá s dlhou životnosťou musia vyvinúť robustné mechanizmy na potlačenie alebo elimináciu rakovinových buniek, aby žili tak dlho, ako to robia, a dosiahnuť ich dospelých veľkostí,“ vysvetľuje spoluautor štúdie Juan Manuel Vazquez.

Zistenia sú zaujímavé; nielenže poskytujú nový pohľad na rakovinu, ale tiež nám dávajú pohľad na vývoj slona. Tím plánuje preskúmať LIF6, pričom sa zameriava na to, ako presne spúšťa apoptózu.

Populárne Kategórie

Top